Strain E. coli yang virulen boleh menyebabkan gastroenteritis, jangkitan saluran kencing, dan meningitis neonatal. Dalam kes-kes yang jarang, strain ganas juga bertanggungjawab untuk sindrom hemolitik-uremik, peritonitis, mastitis, septicemia, pneumonia gram-negatif.

Jangkitan gastrousus

Mikrograf elektron bersuhu rendah bagi segugus bakteria E. coli, diperbesarkan 10,000 kali. Setiap individu bakterium adalah bersilinder bulat.

Strain tertentu dari E. coli, seperti O157: H7, O121 dan O104: H21, menghasilkan racun yang membunuh. Keracunan makanan yang disebabkan oleh E. coli biasanya disebabkan oleh pemakanan sayuran yang tidak dibasuh atau daging kurang dimasak. O157: H7 juga terkenal menyebabkan komplikasi pembunuh jiwa yang serius, bahkan seperti sindrom hemolitik-uremik. Strain tertentu ini adalah berkaitan dengan wabak 2006 Amerika Syarikat E. coli disebabkan oleh bayam segar. Keterukan penyakit ini adalah perlbagai, boleh membunuh, terutama bagi kanak-kanak, orang tua atau yang berimunokompromi, tetapi lebih ringan. Sebelumnya, kaedah-kaedah menyediakan daging yang lemah di Scotland membunuh tujuh orang pada tahun 1996 akibat keracunan E. coli, dan menyebabkan beratus-ratus orang lebih dijangkiti. E. coli boleh melabuhkan enterotoksin tahan panas dan labil haba. Yang kedua, disebut sebagai LT, mengandungi satu subunit A dan lima subunit B yang disusun menjadi satu holotoksin, dan sangat mirip pada struktur dan fungsi untuk racun kolera/taun. Subunit B membantu dalam melekat dan memasukkan racun ke dalam sel-sel usus perumah, sedangkan subunit A ini melekat dan menghalang sel-sel daripada menyerap air, menyebabkan cirit-birit. LT ini dirembeskan oleh rembesan jenis laluan pusat 2.

Jika E. coli bakteria melepaskan diri dari saluran usus melalui penembusan (misalnya dari ulser, usus apendiks yang pecah, atau kerana kesilapan pembedahan) dan memasuki abdomen, mereka biasanya menyebabkan peritonitis yang mengakibatkan kematian sekiranya tidak mendapat rawatan segera. Namun, E. coli sangat peka terhadap antibiotik seperti streptomisin atau gentamisin. Hal ini boleh berubah kerana, sebagaimana dinyatakan di bawah, E. coli cepat mangli kepada ubat-ubat antibiotik. Penyelidikan terkini menunjukkan bahawa rawatan dengan antibiotik tidak mengurangkan penyakit, dan ini mungkin sebenarnya secara signifikan meningkatkan kemungkinan mengembangkan sindrom hemolitik-uremik.

Mukus usus berkaitan E. coli yang diperhatikan bertambah di dalam jumlah pada penyakit radang usus, penyakit Crohn dan kolitis ulser.Strain E. coli yang invasif wujud di dalam jumlah yang tinggi pada tisu-tisu keradangan, dan jumlah bakteria di dalam kawasan keradangan berkait rapat dengan peningkatan keterukan keradangan usus.

Sifat-sifat virulen

E. coli (EC)yang enterik dikelaskan berdasarkan asas-asas serologi dan sifat virulen.[25] Virotip-virotip termasuklah:

Nama	Perumah	Perincian
Enterotoksigenik E. coli (ETEC)	agen penyebab diare/taun (tanpa demam) pada manusia, babi, domba, kambing, lembu, anjing, dan kuda	ETEC menggunakan adhesin fimbrium (unjuran dari permukaan sel bakteria) untuk mengikat sel-sel enterosit di dalam usus kecil. ETEC boleh menghasilkan dua protein enterotoksin: Di antara dua protein yang lebih besar, Enterotoksin LT, adalah serupa dengan toksin kolera dalam struktur dan fungsi. Protein yang lebih kecil, Enterotoksin ST menyebabkan pengumpulan cGMP di dalam sel-sel sasaran dan perembesan seterusnya cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus. Strain ETEC adalah bukan jenis invasif, dan mereka tidak meninggalkan lumen usus. ETEC adalah bakteria penyebab utama diare pada anak-anak di negara-negara membangun, dan juga sebagai penyebab paling umum bagi taun. Setiap tahun, ETEC menyebabkan lebih dari 200 juta kes cirit-birit dan 380.000 kematian, terutama pada anak-anak di negara-negara membangun.[26]
Enteropathogenic E. coli (EPEC)	agen penyebab diare pada manusia, kelinci, anjing, kucing dan kuda	Seperti ETEC, EPEC juga menyebabkan diare, tetapi mekanisme molekul penjajahan dan etiologi yang berbeza. EPEC mempunyai kurang fimbriae, racun ST dan LT, tetapi mereka menggunakan sebuah adhesin dikenali sebagai intimin untuk mengikat sel-sel usus perumah. Virotip ini mempunyai pelbagai faktor virulen yang mirip kepada yang ditemui di dalam Shigella, dan mungkin mempunyai toksin Shiga.Pelekatan pada mukus usus menyebabkan penyusunan semula aktin di dalam sel perumah, menyebabkan kecacatan yang signifikan. Sel-sel EPEC ini agak invasif (iaitu mereka memasuki sel perumah) dan menimbulkan gerakbalas keradangan.Perubahan dalam sel usus ultrastruktur kerana "lampiran dan penghapusan" kemungkinan penyebab utama diare pada mereka yang menderita dengan EPEC.
Enteroinvasive E. coli (EIEC)	hanya ditemui pada manusia	Jangkitan EIEC menyebabkan sindrom yang sama dengan Shigellosis, dengan ceret-beret yang banyak dan demam panas.
Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)	ditemui pada manusia, lembu, dan kambing	Ahli paling terkenal di dalam virotip ini adalah strain O157:H7, yang menyebabkan diare berdarah dan tiada demam .EHEC boleh menyebabkan sindrom hemolitik-uremik dan kegagalan ginjal berfungsi serta merta. Ia menggunakan fimbrium bakteria untuk perlekatan (E. coli common pilus, ECP),[27] adalah agak invasif mempunyai racun Shiga difajkodkan yang dapat mencungkil satu gerakbalas keradangan yang menakutkan.
Enteroaggregative E. coli (EAEC)	hanya ditemui pada manusia	Dinamakan sedemikian kerana mereka mempunyai fimbrium yang mengumpulkan sel-sel kultur tisu, mengikat EAEC pada rembesan usus menyebabkan taun berair tanpa demam. EAEC adalah bukan jenis invasif. Mereka menghasilkan suatu hemolisin dan enterotoksin ST serupa dengan ETEC.

Epidemiologi jangkitan pencernaan

Penularan patogen E. coli sering terjadi melalui penghantaran faecal-oral [19] [29] [30] laluan umum penularan meliputi:. Persiapan makanan tidak higienis, [29] pencemaran pertanian kerana baja pemupukan, [31] pengairan tanaman dengan tercemar greywater atau sisa mentah, [32] babi liar di ladang, [33] atau pengambilan langsung sisa-air yang tercemar [34] perah dan sapi potong adalah reservoir utama E. coli O157:. H7, [35] dan mereka boleh membawanya asymptomatically dan menumpahkan dalam kotoran mereka. [35] produk makanan yang berkaitan dengan wabak E. coli termasuk daging lembu mentah, [36] kecambah biji mentah atau bayam, [31] susu mentah, jus yang tidak dipasteurisasi, keju tidak dipasteurisasi dan makanan yang tercemar oleh dijangkiti makanan pekerja melalui laluan fekal-oral. [29]

Menurut US Food and Drug Administration, kitaran fekal-oral penghantaran boleh terganggu dengan memasak makanan dengan baik, mencegah pencemaran silang, melembagakan halangan seperti sarung tangan untuk pekerja makanan, melembagakan dasar penjagaan kesihatan sehingga makanan pekerja industri mencari rawatan ketika mereka sakit, pasteurisasi produk jus atau susu dan keperluan cuci tangan yang benar. [29]

Shiga racun-menghasilkan E. coli (STEC), khususnya serotype O157: H7, juga telah disebarkan oleh lalat, [37] [38] [39] dan juga sebagai kenalan langsung dengan haiwan ternakan, [40] [41] kebun binatang haiwan, [42] dan zarah udara yang ditemui di persekitaran haiwan-penyelenggaraan. [43]

Jangkitan saluran kencing

Bakteria E. coli , flora gram-negatif yang paling prevalen di dalam usus.[28]

Uropathogenic E. coli (UPEC) bertanggung jawab untuk sekitar 90% dari jangkitan saluran kencing (ISK) terlihat pada individu dengan anatomi biasa. [25] In ascending infections, fecal bacteria colonize the urethra and spread up the urinary tract to the bladder as well as to the kidneys (causing pyelonephritis),[29] Pada jangkitan naik,. Bakteria fecal menjajah uretra dan menyebar sampai saluran kencing ke pundi kencing juga sebagai kepada buah pinggang (menyebabkan pielonefritis), [45] atau prostat pada laki-laki. Kerana perempuan mempunyai uretra lebih pendek daripada lelaki, mereka adalah 14 kali lebih mungkin untuk menderita daripada ISK menaik. [18]

Uropathogenic E. coli menggunakan fimbriae P (pili pielonefritis-persatuan) pada sel-sel saluran kencing endotel mengikat dan menjajah kandung kemih. Ini adhesins kumpulan mengikat khusus D-galaktosa-D-galaktosa pada antigen darah-kumpulan P eritrosit dan sel uroepithelial. [18] Kira-kira 1% daripada penduduk manusia tidak memiliki reseptor ini, dan kehadiran atau tidak adanya menentukan kerentanan individu untuk E coli jangkitan. saluran kemih. Uropathogenic E. coli menghasilkan alpha-dan beta-hemolysins, yang menyebabkan kematian sel saluran kencing.

UPEC boleh mengelakkan pertahanan bawaan kekebalan tubuh (contohnya komplemen sistem) dengan menyerang sel-sel payung dangkal untuk membentuk komuniti bakteria intraseluler (IBCs). [46] Mereka juga mempunyai kemampuan untuk membentuk antigen K, polisakarida kapsul yang menyumbang terhadap pembentukan biofilm. Biofilm-menghasilkan E. coli yang bandel dengan faktor kekebalan tubuh dan terapi antibiotik dan sering bertanggung jawab untuk kronik jangkitan saluran kencing [47] K-menghasilkan antigen E. coli jangkitan. Biasanya ditemui di saluran kemih atas. [18]

Penurunan jangkitan, meskipun relatif jarang terjadi, terjadi ketika sel E. coli masuk ke organ saluran kencing atas (ginjal, pundi kencing atau ureter) dari aliran darah.[Sunting] meningitis neonatal

Hal ini dihasilkan oleh serotype Escherichia coli yang mengandungi antigen kapsul disebut K1. Penjajahan usus bayi yang baru lahir dengan batang tersebut, yang hadir dalam faraj ibu, menyebabkan bakteremia, yang mengarah ke meningitis. Dan kerana tidak adanya antibodi IgM dari ibu (ini tidak melewati plasenta kerana hanya FcRn menengahi pemindahan IgG), ditambah fakta bahawa tubuh mengakui sebagai diri antigen K1, kerana menyerupai glicopeptides otak, ini mengarah ke meningitis teruk pada neonatus.